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000952182 150__ $$aHerkunft und Rolle der CD21low B Zellen im Rahmen von Autoimmunität, Immundysregulation und InfektionHerkunft und Rolle der CD21low B Zellen in der Autoimmunität (07)$$y2013 - 2022
000952182 371__ $$aDr. Baerbel Keller
000952182 371__ $$aProfessor Dr. Klaus Warnatz
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000952182 5101_ $$0I:(DE-588b)2007744-0$$aDeutsche Forschungsgemeinschaft$$bDFG
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000952182 680__ $$aDie Expansion von humanen CD21low B Zellen ist ein Kennzeichen einer chronischen TH-1 getriebenen Immunantwort bei Infektions- und Autoimmunerkrankungen. Projekt 07 konnte zeigen, dass die verschiedenen CD21low B Zellpopulationen einen gemeinsamen Phänotyp teilen, der die hohe Expression des Transkriptionsfaktors T-bet beinhaltet. Die Überexpression von SYK führt zu einer gestörten BZR Signalleitung, die Teil dieses gemeinsamen Phänotyps ist. Im Menschen hängt die Vermehrung der T-bethighCD21low B Zellen von einer Antigenstimulation und Th1-vermittelter T-Zellhilfe ab. Der Fokus der weiteren Forschung wird das Netzwerk an Transkriptionsfaktoren um T-bet, die Rolle von STAT1, die lokalen und systemischen Bedingungen für CD21low B Zellexpansion und die sich daraus ergebenden potentiellen therapeutischen Ansätze.
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