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001     952182
005     20240925205534.0
024 7 _ |a G:(GEPRIS)243105233
|d 243105233
035 _ _ |a G:(GEPRIS)243105233
040 _ _ |a GEPRIS
|c http://gepris.its.kfa-juelich.de
150 _ _ |a Herkunft und Rolle der CD21low B Zellen im Rahmen von Autoimmunität, Immundysregulation und InfektionHerkunft und Rolle der CD21low B Zellen in der Autoimmunität (07)
|y 2013 - 2022
371 _ _ |a Dr. Baerbel Keller
371 _ _ |a Professor Dr. Klaus Warnatz
450 _ _ |a DFG project G:(GEPRIS)243105233
|w d
|y 2013 - 2022
510 1 _ |a Deutsche Forschungsgemeinschaft
|0 I:(DE-588b)2007744-0
|b DFG
550 _ _ |0 G:(GEPRIS)215346292
|a TRR 130: B-Zellen: Immunität und Autoimmunität
|w t
680 _ _ |a Die Expansion von humanen CD21low B Zellen ist ein Kennzeichen einer chronischen TH-1 getriebenen Immunantwort bei Infektions- und Autoimmunerkrankungen. Projekt 07 konnte zeigen, dass die verschiedenen CD21low B Zellpopulationen einen gemeinsamen Phänotyp teilen, der die hohe Expression des Transkriptionsfaktors T-bet beinhaltet. Die Überexpression von SYK führt zu einer gestörten BZR Signalleitung, die Teil dieses gemeinsamen Phänotyps ist. Im Menschen hängt die Vermehrung der T-bethighCD21low B Zellen von einer Antigenstimulation und Th1-vermittelter T-Zellhilfe ab. Der Fokus der weiteren Forschung wird das Netzwerk an Transkriptionsfaktoren um T-bet, die Rolle von STAT1, die lokalen und systemischen Bedingungen für CD21low B Zellexpansion und die sich daraus ergebenden potentiellen therapeutischen Ansätze.
909 C O |o oai:juser.fz-juelich.de:952182
|p authority:GRANT
|p authority
980 _ _ |a G
980 _ _ |a AUTHORITY

LibraryCollectionCLSMajorCLSMinorLanguageAuthor
Marc 21