Datensatz #1055482

DFG project G:(GEPRIS)577065715

Untersuchung der Effekte des Glucagon-like Peptid-1-Rezeptoragonisten Semaglutid auf das Reiz-induzierte Verlangen nach Alkohol, die funktionelle Aktivierung und die Dopaminfunktion im Striatums: eine randomisierte, kontrollierte, longitudinale Neuroimaging-Studie

Coordinator	Professor Dr. Patrick Bach ; Professor Dr. Gerhard Gründer
Grant period	2026 -
Funding body	Deutsche Forschungsgemeinschaft
	DFG
Identifier	G:(GEPRIS)577065715

Note: Alkoholbezogene Störungen (AUD) sind weltweit eine der Hauptursachen für Einschränkungen der Gesundheit und Todesfälle. Die verfügbaren Behandlungen helfen nur einer Minderheit der Patienten. Auf der Suche nach neuen Behandlungsmöglichkeiten haben die „Gehirn-Darm-Achse“ und das Inkretin-Hormon Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) in letzter Zeit, aufgrund der vielversprechenden Wirkungen in Tiermodellen für AUD, zunehmend an Aufmerksamkeit erfahren. Es hat sich gezeigt, dass der GLP-1-Agonist Semaglutid in Tiermodellen den Alkoholkonsum und das Rückfallrisiko verringert und bei Menschen, die wegen ihrer Adipositas mit Semaglutid behandelt werden, die Häufigkeit des Alkoholkonsums reduziert. Angesichts der dringenden Notwendigkeit, neue Angriffspunkte für pharmakologische Behandlungen von AUD zu finden, und in Anbetracht der vielversprechenden Daten zum GLP-1-Agonisten Semaglutid, wollen wir die Effekte von Semaglutid auf zentrale Gehirnprozesse im Belohnungssystem untersuchen, die eng mit Alkoholverlangen, Rückfallrisiko und Alkoholkonsum assoziiert sind. Dadurch sollen die neurobiologischen Mechanismen ermittelt werden, die den Wirkungen von Semaglutid zugrunde liegen, und das Potenzial für die Behandlung von AUD bestimmt werden. Durch die Anwendung einer innovativen kombinierten Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) und der Erhebung klinischer und laborchemischer Marker in einem randomisierten, kontrollierten Längsschnitt-Studie über neun Wochen, werden wir die Auswirkungen von Semaglutid im Vergleich zu einer aktiven Kontrollbedingung auf das Alkoholverlangen, die Reiz-induzierte Aktivität und die Dopaminfreisetzung im Belohnungssystem des Gehirns ermitteln, die als zentrale neuromolekulare Prozesse betrachtet werden können, die einer AUD zugrunde liegen. Zu diesem Zweck werden N=42 Patienten mit AUD im Alter zwischen 20 und 40 Jahren in eine randomisierte, kontrollierte Längsschnittstudie über neun Wochen eingeschlossen und erhalten entweder Semaglutid oder eine aktive Vergleichstherapie. Zu Beginn der Studie erfolgt in einer ersten Visite eine kombinierte simultane [18F]-Desmethoxyfallyprid-PET- und fMRT-Untersuchung und im Verlauf in einer zweiten Visite nach neun Wochen, wenn konstante Plasmaspiegel von Semaglutid zu erwarten sind, eine weitere kombinierte PET- und fMRT-Untersuchung. Parallel dazu werden während des neunwöchigen Studienzeitraums wiederholt das Alkoholverlangen und der Alkoholkonsum erfasst. Auf diese Weise werden wir die Effekte von Semaglutid auf das Alkoholverlangen und den Alkoholkonsum sowie auf die Reiz-induzierte Hirnaktivierung (fMRT), die Verfügbarkeit von Dopamin-D2/3-Rezeptoren (PET) und die durch die Reiz-induzierte Dopaminfreisetzung (PET) im Belohnungssystem des Gehirns bestimmen und die neurobiologischen Mechanismen aufdecken, über die Semaglutid auf das Suchtverhalten wirkt, um Semaglutids Potenzial zur Behandlung von AUD zu ermitteln.

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Datensatz erzeugt am 2026-03-10, letzte Änderung am 2026-04-25

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