Datensatz #1064952

DFG project G:(GEPRIS)565703626

FOR 6059 Untersuchung der Immunpathogenese des kutanen Lupus erythematodes

Coordinator	Professorin Dr. Claudia Günther
Grant period	2026 -
Funding body	Deutsche Forschungsgemeinschaft
	DFG
Identifier	G:(GEPRIS)565703626

Note: Der Antrag präsentiert die Forschungsgruppe FOR 6059 „LuCID – Defining the immunopathology of cutaneous lupus“, ein Konsortium aus sieben deutschen Forschungseinrichtungen unter der Leitung von Prof. Dr. Claudia Günther (Universitätsklinikum Tübingen) und Prof. Dr. Miriam Wittmann (Universitätsklinikum Mainz) sowie der Universitäten Bonn, Leipzig, TU Dresden, DRFZ und Charité Berlin. Das Konsortium verfügt über eine herausragende Erfolgsbilanz in den Bereichen kutaner Lupus erythematodes (CLE), Hautimmunologie, klinische- und Studienkompetenz, genetischer Hintergrund, Zelltodwege und Inflammasom-Regulation. Die gebündelte Expertise wird das Verständnis der Immunpathologie des CLE und der Subtypen mit dem Ziel voranbringen, fortschrittliche zielgerichtete Therapien zu entwickeln. Der CLE umfasst akute, subakute, chronische und intermittierende Subtypen, wobei vernarbende Formen aufgrund von permanenten, sichtbaren Läsionen und Haarverlust zu einer starken Beeinträchtigung der Lebensqualität führen. Trotz dieser klinischen Relevanz sind außer Glukokortikosteroiden keine anderen Therapien für CLE zugelassen, und die molekularen Grundlagen der verschiedenen Subtypen sind nach wie vor kaum verstanden. Diesen dringend zu klärenden medizinischen Problemen widmet sich das Konsortium. Es baut auf gemeinsame Vorarbeiten auf, darunter die Beschreibung des monogenen Chilblainlupus, Erkenntnisse zur IFN-vermittelten Zytokinproduktion in Keratinozyten, Mechanismen der T-Zell-Rekrutierung sowie die Identifizierung von NLRP10 als kutanes Inflammasom. Das Forschungsprogramm gliedert sich in vier Themenbereiche: (1) Mechanismen der frühen CLE-Entzündung, einschließlich Zelltodwegen, der Entstehung von Interfacedermatitis und der auslösenden Rolle extrazellulärer DNA; (2) der Einfluss angeborener Immunität und metabolischer Parameter auf gewebsresidente und infiltrierende Zellen; (3) die genetischen Grundlagen, inklusive monogener früh auftretender Formen; und (4) Mechanismen der Narbenbildung und des Zusammenbruchs des Immunschutzes des Haarfollikels. Acht Einzelprojekte befassen sich mit diesen Zielen: mononukleäre Phagozyten (P1), epidermaler Stoffwechsel und Langerhans-Zellen (P2), Aktivierung des NLRP1-Inflammasoms (P3), CLE-Genetik (P4), extrazelluläre DNA als Entzündungsauslöser (P5), IFN–Inflammasom–UV-Wechselwirkungen in der Interfacedermatitis (P6), Narbenbildung (P7) sowie T- und B-Zell-Signaturen (P8). Ein NGS-Projekt (PS) unterstützt alle Partner mit Sequenzierungsanalysen. Das Konsortium integriert Nachwuchswissenschaftler und profitiert von der Beratung durch internationale Experten (E. Vital, J. Gudjonsson). Angesichts der Vielzahl neuartiger und vielversprechender therapeutischer Ansatzpunkte, die sich in der CLE-Forschung abzeichnen, wird diese einzigartige Initiative die mechanistischen Grundlagen und die klinische Evidenzbasis liefern, die für die Entwicklung endotypgesteuerter personalisierter Therapiestrategien des CLE erforderlich sind.

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Datensatz erzeugt am 2026-11-09, letzte Änderung am 2026-11-09

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